流脑败血症期的病理变化是怎样的

2025.08.27 08:30

流脑败血症期的病理变化主要表现为皮肤黏膜出血点或瘀斑、微循环障碍、肾上腺皮质出血坏死、脑膜炎症反应、多器官功能衰竭。具体分析如下：

1.皮肤黏膜出血点或瘀斑：败血症期细菌毒素损伤血管内皮细胞，导致毛细血管通透性增加，红细胞外渗形成出血点或瘀斑。常见于躯干、四肢及黏膜，严重时可融合成片。病理可见血管周围炎性细胞浸润及纤维蛋白沉积，反映全身微血管损伤。

2.微循环障碍：细菌及毒素激活凝血系统，引发弥散性血管内凝血，微血栓广泛形成。组织灌注不足导致缺血缺氧，代谢产物堆积加重损伤。病理可见毛细血管内纤维蛋白血栓，周围组织水肿及坏死，重要器官供血不足。

3.肾上腺皮质出血坏死：细菌毒素直接作用于肾上腺，引起皮质细胞变性坏死及出血。病理可见皮质区广泛出血，细胞结构破坏，导致肾上腺功能衰竭。皮质激素分泌不足进一步加重循环衰竭，形成恶性循环。

4.脑膜炎症反应：病原体侵入脑膜后，中性粒细胞及淋巴细胞大量浸润，血管充血水肿。病理可见软脑膜血管扩张，炎性渗出物覆盖脑表面，脑脊液浑浊。炎症反应可波及脑实质，引发脑水肿及颅内压升高。

5.多器官功能衰竭：全身炎症反应及微循环障碍导致心、肺、肝、肾等多器官损伤。病理可见器官组织细胞变性坏死，间质水肿及炎性浸润，代谢功能障碍。衰竭程度与病情进展相关，严重时危及生命。

早期识别症状并及时干预至关重要，避免延误治疗。临床需密切监测生命体征及器官功能，针对性纠正凝血异常及循环衰竭。预防措施包括疫苗接种及隔离传染源，降低疾病传播风险。

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