蒋卫民 主任医师 复旦大学附属华山医院 三级甲等 感染内科

肝硬化是如何形成的

2025.09.25 16:45

肝硬化是肝脏长期受损后,纤维组织增生和假小叶形成的慢性进行性病变。其核心机制在于肝细胞反复坏死、再生与纤维化,最终导致肝脏结构扭曲和功能衰竭。

肝硬化的形成通常始于多种病因对肝脏的持续损伤。病毒性肝炎如乙肝、丙肝、长期酗酒、脂肪肝、胆汁淤积或代谢性疾病如血色病等均可引发肝细胞炎症坏死。在修复过程中,肝脏星状细胞活化,分泌大量胶原纤维,形成瘢痕组织。随着纤维化逐渐扩散,正常肝小叶结构被破坏,形成无功能的假小叶,同时血管网络受压变形,引发门静脉高压。这一过程可能持续数年甚至数十年,早期常无症状,但晚期会出现腹水、食管静脉曲张破裂等严重并发症。

预防和管理肝硬化需从病因控制入手。戒酒、规范治疗肝炎、控制体重及代谢异常至关重要。定期体检如肝功能、超声或FibroScan有助于早期发现纤维化。已确诊者需避免肝毒性药物,限制钠盐摄入以防腹水,并监测门静脉高压相关症状。肝硬化不可逆,但及时干预可延缓进展,终末期需考虑肝移植评估。患者应严格遵循医嘱,保持规律随访。