小儿感染性休克的机制是怎样

2025.09.11 17:28

小儿感染性休克的机制主要是由病原体及其毒素触发全身炎症反应，导致微循环障碍和组织灌注不足，最终引发多器官功能障碍。

感染性休克的发生与病原体侵入后激活免疫系统密切相关。细菌、病毒或真菌等病原体释放的毒素或代谢产物刺激免疫细胞，促使大量炎症介质如肿瘤坏死因子、白细胞介素等释放，引发全身炎症反应综合征。这些炎症介质导致血管内皮细胞损伤，毛细血管通透性增加，血浆外渗，有效循环血量减少。同时，微循环障碍使组织缺氧，无氧代谢增加，乳酸堆积，进一步加重酸中毒。心肌抑制因子等物质抑制心脏功能，心输出量下降，加重休克状态。若不及时干预，可发展为多器官功能衰竭。

在临床处理中，需迅速识别休克早期表现，如心率增快、尿量减少、皮肤花斑等。早期液体复苏是关键，需根据血流动力学监测调整补液速度和量。血管活性药物如多巴胺、去甲肾上腺素可能用于维持血压。抗生素应尽早使用以控制感染源，同时需纠正电解质紊乱和酸中毒。密切监测器官功能，预防弥散性血管内凝血等并发症。家长需配合医疗团队，避免延误治疗时机。

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