门脉性肝硬化病变特点是肝小叶结构破坏形成假小叶、纤维组织增生导致肝质地变硬、门静脉高压引发侧支循环开放、肝细胞广泛变性坏死、肝功能减退出现代谢障碍。具体分析如下:
1.肝小叶结构破坏形成假小叶:正常肝小叶被纤维间隔分割,形成大小不等假小叶,假小叶内肝细胞排列紊乱,中央静脉偏位或缺失,部分肝细胞再生形成结节状结构,周围被增生的纤维组织包绕,这是病理诊断的重要依据。
2.纤维组织增生导致肝质地变硬:胶原纤维在肝内弥漫性沉积,主要分布于门管区和肝小叶内,纤维间隔相互连接,最终形成粗大的纤维束,使肝脏体积缩小、表面呈颗粒状或结节状,触诊时质地坚硬,失去正常肝脏的柔韧感。
3.门静脉高压引发侧支循环开放:纤维化压迫门静脉分支,血流受阻导致压力升高,门静脉与体循环之间形成侧支通路,常见食管胃底静脉曲张、脐周静脉网扩张及痔静脉丛形成,严重时可发生破裂出血。
4.肝细胞广泛变性坏死:肝细胞因缺血缺氧发生脂肪变性或水样变性,部分区域出现溶解性坏死,坏死区被炎细胞浸润,残存肝细胞再生形成不规则的再生结节,但功能代偿不足。
5.肝功能减退出现代谢障碍:肝脏合成白蛋白和凝血因子能力下降,导致低蛋白血症和出血倾向,解毒功能减弱引发血氨升高,胆红素代谢障碍表现为黄疸,激素灭活减少可出现蜘蛛痣和肝掌。
门脉性肝硬化需定期监测肝功能指标,避免饮酒及肝毒性药物,控制蛋白质摄入以防肝性脑病,出现呕血或黑便应立即就医,晚期患者需评估肝移植指征。
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