慢性宫颈炎的组织学改变包括宫颈间质充血水肿、炎性细胞浸润、宫颈腺体增生扩张、鳞状上皮化生、纤维组织增生。具体分析如下:
1.宫颈间质充血水肿:慢性宫颈炎时宫颈间质血管扩张充血,血流增加导致组织水肿。间质内液体增多使宫颈体积增大质地变软。镜下可见间质疏松水肿血管扩张。长期充血可影响局部代谢加重炎症反应。
2.炎性细胞浸润:以淋巴细胞和浆细胞为主弥漫浸润宫颈间质。炎性细胞围绕血管和腺体分布形成灶性聚集。部分病例可见中性粒细胞浸润提示急性发作。炎性细胞释放介质导致组织持续损伤。
3.宫颈腺体增生扩张:腺体数量增多腺腔扩大充满黏液。部分腺体被覆上皮增生形成乳头状结构。扩张腺体可形成纳氏囊肿压迫周围组织。腺体分泌物潴留易继发感染。
4.鳞状上皮化生:柱状上皮在炎症刺激下被复层鳞状上皮取代。化生上皮细胞层次增多但无异性性。化生区与柱状上皮交界处易形成糜烂。长期化生可影响宫颈黏液分泌功能。
5.纤维组织增生:慢性炎症导致间质成纤维细胞活化胶原沉积。宫颈质地变硬弹性降低形成疤痕样改变。纤维收缩可致宫颈管狭窄或变形。增生组织可压迫神经引起不适。
慢性宫颈炎的组织学改变反映了炎症持续存在对宫颈结构的渐进性影响。不同病理变化相互关联共同构成疾病发展基础。早期干预有助于阻断组织学改变的恶性循环。
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