什么导致迷走神经兴奋冠脉收缩

2025.09.28 17:07

迷走神经兴奋引起冠脉收缩的主要机制在于神经递质乙酰胆碱的释放及其对血管平滑肌的直接作用。迷走神经末梢释放的乙酰胆碱作用于冠脉血管内皮细胞和平滑肌细胞上的毒蕈碱型受体M受体，导致血管收缩。内皮细胞功能异常时，乙酰胆碱的舒血管作用减弱，缩血管效应占主导，从而引发冠脉收缩。

迷走神经兴奋时，乙酰胆碱通过激活冠脉平滑肌细胞的M3受体，直接引起血管收缩。迷走神经活动可能抑制交感神经的舒血管作用，进一步加剧冠脉收缩。在病理状态下，如动脉粥样硬化或内皮功能障碍，冠脉对乙酰胆碱的反应性发生改变，缩血管效应更为显著。迷走神经过度兴奋还可能通过反射性机制影响冠脉血流，例如Bezold-Jarisch反射，导致心率减慢和血压下降，间接影响冠脉灌注。

需注意迷走神经对冠脉的影响具有复杂性，生理状态下其作用可能被其他调节机制抵消。临床中，迷走神经介导的冠脉收缩可能与血管痉挛性心绞痛相关，但需排除其他病因。评估时应结合冠脉造影、乙酰胆碱激发试验等检查，避免误诊。药物如阿托品可阻断M受体，但需权衡其诱发心动过速的风险。研究此类机制对理解心脑血管疾病的病理生理具有重要意义。

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