参与速发型支气管哮喘的主要免疫炎症细胞是肥大细胞。
肥大细胞广泛分布于呼吸道黏膜等组织中。当外界过敏原等变应原进入机体后,可被抗原提呈细胞摄取并处理,将抗原信息传递给T淋巴细胞,促使其分化为Th2细胞。Th2细胞可释放多种细胞因子,如白细胞介素-4IL-4等。IL-4能诱导B淋巴细胞合成并分泌特异性IgE抗体。IgE的Fc段可与肥大细胞表面的Fc受体结合,使肥大细胞致敏。当相同的变应原再次进入体内并与致敏肥大细胞表面特异性IgE结合时,就会使肥大细胞活化。活化后的肥大细胞可发生脱颗粒现象,释放出多种生物活性物质,如组胺、白三烯、前列腺素D2等。组胺可引起气道平滑肌收缩、血管扩张、通透性增加等,导致支气管痉挛、黏膜水肿和黏液分泌增多等哮喘的早期症状,这就是速发型支气管哮喘发作的主要机制。肥大细胞释放的白三烯等物质也具有很强的支气管收缩和促炎作用,进一步加重哮喘的症状。同时,肥大细胞还能释放多种趋化因子,吸引嗜酸性粒细胞、中性粒细胞等其他炎症细胞向气道局部聚集,参与哮喘的炎症反应过程,使哮喘的病情更加复杂和持久。
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