传染性乙肝的发病系统包括肝脏炎症反应、免疫系统异常激活、肝细胞损伤与坏死、纤维化进程加速、肝功能进行性下降。具体分析如下:
1.肝脏炎症反应:乙肝病毒感染后,肝组织出现持续性炎症反应,主要表现为肝细胞水肿和炎性细胞浸润。病毒复制过程中产生的抗原物质刺激免疫系统,引发局部炎症介质释放,导致肝窦充血和肝细胞膜通透性改变。长期炎症反应可破坏肝脏正常结构,为后续病理变化奠定基础。
2.免疫系统异常激活:乙肝病毒表面抗原与核心抗原可诱发机体产生特异性免疫应答,但病毒逃逸机制可能导致免疫清除功能失衡。过度活跃的细胞毒性T淋巴细胞攻击感染肝细胞,同时免疫复合物沉积在肝内小血管,进一步加重组织损伤。这种异常激活状态与疾病慢性化密切相关。
3.肝细胞损伤与坏死:受感染的肝细胞在病毒直接作用和免疫攻击下发生变性坏死,表现为点状或碎片状坏死。坏死区域释放的酶类物质进入血液,成为临床检测指标异常的依据。广泛肝细胞凋亡会触发再生修复反应,但异常修复可能加速病理进程。
4.纤维化进程加速:持续肝损伤激活肝星状细胞,转化为肌成纤维细胞并大量分泌胶原纤维。细胞外基质过度沉积形成纤维间隔,逐渐分割肝小叶结构。纤维化程度与门静脉压力升高呈正相关,是向肝硬化发展的重要中间环节。
5.肝功能进行性下降:随着有效肝细胞数量减少和血流动力学改变,肝脏合成、代谢及解毒功能逐步衰退。白蛋白生成不足、凝血因子缺乏及胆红素代谢障碍等表现相继出现,晚期可伴随门脉高压和肝性脑病等严重并发症。
日常生活中需重视疫苗接种和定期筛查,避免共用注射器具或接触污染血液。出现乏力、黄疸等症状应及时就医,严格遵医嘱进行抗病毒治疗。饮食宜清淡并限制酒精摄入,保持规律作息以减轻肝脏负担。
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